Großmann, Claudia, Jun-Prof. Dr.
Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg
Julius-Bernstein-Institut für Physiologie
Magdeburger Str. 6
061112 Halle (Saale)
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E-Mail:
claudia.grossmann@medizin.uni-halle.de
claudia.grossmann@uk-halle.de
Übersicht
Funktionen
Juniorprofessorin für Physiologie
Mein Interesse an der Alternsforschung
Meine Forschungsinteressen liegen auf dem Gebiet der kardiovaskulären und renalen Pathophysiologie. Hierbei befasse ich mich besonders mit der Signaltransduktion, der Funktion und den pathophysiologischen Mechanismen von Kortikosteroidrezeptoren. Insbesondere der Mineralokortikoidrezeptor ist für die Entstehung von inflammatorischen und profibrotischen Vorgängen und Remodeling-Prozessen im Herz-Kreislaufsystem bekannt, wobei die zugrundeliegenden Mechanismen noch nicht wirklich verstanden sind. Die positive Wirkung von Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten wie Spironolakton und Eplerenon auf das Überleben von Herzkreislaufpatienten konnte bereits in verschiedenen großen klinischen Studien gezeigt werdenWir untersuchen u.a. Interaktionen des Mineralokortikoidrezeptors mit dem Wachstumsfaktorrezeptor EGFR und der Phosphatase Calcineurin..
Mit zunehmendem Alter kommt es zu Veränderungen im Herzkreislaufsystem, die denen bei vermehrter Mineralokortikoidrezeptoraktivierung ähneln. Außerdem wurde eine Steigerung der Expression des Mineralokortikoidrezeptors und von nachgeschalteten Signalkomponenten mit zunehmenden Alter publiziert, so dass an altersbedingten Herzkreislaufveränderungen eine vermehrte Mineralokortikoidrezeptorwirkung mitbeteiligt sein könnte.
Forschungsschwerpunkte
Signaltransduktion von Kortikosteroidrezeptoren
kardiovaskuläre Funktion des Mineralokortikoidrezeptors
Einfluss von Calcineurin im Gefäßsystem
vaskuläre Funktionen des EGFR
kardiovaskuläre Veränderungen im Alter
Ausgewählte Projekte
DFG: GE-905/14-1 & 19-1; Mitantragssteller: Bedeutung des EGF-Rezeptors bei reno-kardiovaskulären Erkrankungen: Etablierung eines Modells mit zellspezifischer Deletion des EGF-Rezeptors (konditionale EGFR-KO-Maus) sowie Charakterisierung der Rolle des gefäßmuskulären EGF-Rezeptors bei Gefäßschädigung durch Angiotensin II und Aldosteron (Beginn der Förderung Januar 2008; Fortsetzungsförderung ab 2012-2015)
DFG: GRK1591 „Posttranskriptionelle Kontrolle der Genexpression: Mechanismen und Rolle in der Pathogenese" Teilprojekt A5: The role of miRNAs in Mineralocorticoid Receptor Modulated Gene Expression (Großmann/Gekle) (Beginn 2010-2014)
DFG: GR 3415/1-2 Identifikation von Mineralocorticoid-responsiven Elementen (MRE) (Beginn der Förderung 2009, Fortsetzungsantrag ist gestellt)
Landesschwerpunktförderung Forschungsschwerpunkt Molekulare Biowissenschaften 2013-2014
EU COST ADMIRE BM 1301 Aldosterone and Mineralocorticoid Receptor: Pathophysiology, Clinical Implication and Therapeutic Innovations (ADMIRE) 2013-2017
5 ausgewählte Publikationen der letzten 5 Jahre
Meinel S et al., Nucleic Acids Res. 2013 [Epub ahead of print], Mineralocorticoid receptor interaction with SP1 generates a new response element for pathophysiological relevant gene expression.
Ruhs S et al., Free Radic Biol Med. 2012 Jun 26;53(5):1088-1100, Modulation of transcriptional mineralocorticoid receptor activity by nitrosative stress.
Grossmann C, Chem Biol. 2012 Jun 22;19(6):742-51, Nuclear Shuttling Precedes Dimerization in Mineralocorticoid Receptor Signaling.
Seiferth A et al., FASEB J. 2012 Jun;26(6):2327-37, The phosphatase calcineurin PP2BAβ mediates part of mineralocorticoid receptor transcriptional activity.
Grossmann C, Wuttke M, Ruhs S, Seiferth A, Mildenberger S, Rabe S, Schwerdt G, Gekle M. Mineralocorticoid receptor inhibits CREB signaling by calcineurin activation. FASEB J. 2010 Jun;24(6):2010-9.